Hội chứng gan thận: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

hoi-chung-gan-than-nguyen-nhan-trieu-chung-chan-doan-va-dieu-tri

Tổng quan bệnh Hội chứng gan thận

Hội chứng gan thận (Hepatorenal syndrome- HRS) là tình trạng suy chức năng thận xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh gan mạn tính, suy gan tiến triển và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Đây là một biến chứng nghiêm trọng của xơ gan và có thể đe dọa tới tính mạng.

Hội chứng gan thận được chia làm 2 type:

  • Type 1: suy thận tiến triển nhanh được đánh giá qua việc lượng creatinin trong 2 tuần của bệnh nhân tăng gấp đôi so với ban đầu hoặc tăng cao hơn 221 µmol/L.
  • Type 2: suy thận tiến triển chậm hơn (trung bình creatinin huyết thanh khoảng 178 µmol/L) thường kết hợp với cổ trướng tái phát hoặc cổ trướng kháng lợi tiểu.

Tiên lượng của HRS type 1 rất nặng còn HSR type 2 thì có tiên lượng sống của bệnh nhân ngắn hơn xơ gan đơn thuần nhưng tốt hơn type 1.

Nguyên nhân bệnh Hội chứng gan thận

Hội chứng gan thận: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Nguyên nhân dẫn đến hội chứng gan thận có các yếu tố thúc đẩy sau:

  • Nhiễm trùng dịch cổ trướng (là nguyên nhân của 20% trường hợp HSR type 1).
  • Rút quá nhiều dịch cổ trướng mà không truyền bù plasma (15% trường hợp HSR type 1).
  • Các cuộc phẫu thuật lớn.
  • Xuất huyết tiêu hóa.
  • Các thuốc độc với thận như thuốc giảm đau kháng viêm, lợi tiểu quá liều.

Cơ chế hội chứng gan thận được chia làm 5 giai đoạn tương ứng với những biểu hiện ở thận:

Giai đoạn 1: giảm bài tiết natri ở bệnh nhân xơ gan còn bù.

  • Đây là bất thường chức năng thận đầu tiên ở bệnh nhân xơ gan và thường xuất hiện trước khi có dịch cổ trướng.
  • Bệnh nhân giai đoạn này có tưới máu thận, mức lọc cầu thận, cân bằng nước tự do bình thường nhưng khả năng bài tiết natri giảm một cách kín đáo. Nguyên nhân là do tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và sức kháng tuần hoàn ngoại vi thấp.

Giai đoạn 2: giữ natri chưa kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone và hệ thần kinh giao cảm.

Đây là giai đoạn tiến triển của bệnh khi bệnh nhân không thể đào thải lượng natri nhập vào cơ thể hàng ngày. Natri bị ứ lại sẽ gây giữ nước ở mô kẽ và tích lũy dịch ở trong khoang bụng dẫn đến hình thành cổ trướng.

Giai đoạn 3: kích thích hệ thống co mạch nội sinh nhưng sự tưới máu thận và mức lọc cầu thận vẫn được bảo tồn.

  • Khi tình trạng giữ muối và nước nhiều hơn sẽ làm kích thích tăng hoạt động renin huyết thanh và tăng nồng độ aldosterone và norepinephrine huyết thanh. Aldosterone làm tăng hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp trong khi hoạt động thần kinh giao cảm ở thận kích thích tái hấp thu natri ở ống lượn gần, quai Henle và ống lượn xa.
  • Có thể có rối loạn chức năng tuần hoàn do sự tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin.
  • Mặc dù angiotensin II, norepinephrine và hormon kháng bài niệu có tác dụng co mạch thận mạnh nhưng ở giai đoạn này tưới máu thận và mức lọc cầu thận vẫn bình thường. Nguyên nhân là do các chất này trên tuần hoàn thận bị đối khoáng bởi hệ thống giãn mạch tại thận, đặc biệt là prostaglandin. Tình trạng tưới máu và mức lọc cầu thận ở bệnh nhân xơ gan phụ thuộc chủ yếu vào prostaglandin nên suy thận có thể xuất hiện ở giai đoạn này nếu prostaglandin bị ức chế bởi thuốc NSAIDs.

Giai đoạn 4: sự xuất hiện của hội chứng gan thận type 2.

  • Đây là giai đoạn tiến triển của xơ gan khi có sự suy giảm tuần hoàn nặng. Bệnh nhân HRS type 2 có nồng độ renin, angiotensin, norepinephrine và hormon kháng bài niệu trong huyết thanh rất cao, huyết áp động mạch giảm đáng kể cùng với nhịp tim tăng.
  • Nguyên nhân thường do sự hoạt động quá mức của hệ thống co mạch nội sinh, vượt quá cơ chế giãn mạch tại thận.

Giai đoạn 5: tiến triển hội chứng gan thận type 1.

  • Hội chứng gan thận type 1 thường xuất hiện sau một yếu tố thúc đẩy như tình trạng nhiễm trùng nặng, viêm gan cấp trên nền xơ gan hoặc bệnh nhân trải qua một phẫu thuật lớn hay xuất huyết tiêu hóa.
  • Diễn tiến của HRS type 1 liên quan đến tình trạng suy giảm nhanh chóng chức năng tuần hoàn hệ thống cũng như là sự thay đổi trong cơ chế giãn mạch tại thận.
  • Thận sản xuất ra các chất giãn mạch có tác dụng làm giảm hệ thống co mạch nội sinh. Nhưng khi có giảm tưới máu thận thì việc tổng hợp các chất giãn mạch có thể suy giảm.
  • Tóm lại, HRS type 1 được khởi đầu bằng sự suy giảm đột ngột chức năng tuần hoàn xảy ra trên bệnh nhân đã có giảm chức năng tuần hoàn trước đó nhưng còn bù dẫn đến hoại tử và thiếu máu thận. Hoại tử thận càng làm tăng sản xuất các chất co mạch tại thận và giảm tổng hợp các chất giãn mạch tạo thành vòng xoắn bệnh lý khiến bệnh nguy kịch.

Triệu chứng bệnh Hội chứng gan thận

Các triệu chứng của hội chứng gan thận gồm có:

  • Mệt mỏi, buồn nôn, nôn.
  • Bệnh gan khiến bệnh nhân có biểu hiện vàng da, cổ trướng, phù, tăng cân và rối loạn tâm thần (mê sảng, lú lẫn).
  • Gan lách co.
  • Teo cơ, run giật cơ, run.
  • Dấu sao mạch trên ngực.
  • Suy thận gây thiểu niệu, nước tiểu sẫm màu và tích tụ dịch trong cơ thể.
Hội chứng gan thận: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Đối tượng nguy cơ bệnh Hội chứng gan thận

Những đối tượng có nguy cơ cao mắc hội chứng gan thận là:

  • Bệnh nhân suy gan nặng hoặc có cổ trướng trước đó.
  • Bệnh nhân suy dinh dưỡng.
  • Bệnh nhân suy thận nhẹ trước đó.
  • Bệnh nhân có natri máu thấp, kali máu tăng, giảm áp lực keo máu hoặc tăng áp lực thẩm thấu niệu.
  • Giãn tĩnh mạch thực quản.

Phòng ngừa bệnh Hội chứng gan thận

Để dự phòng hội chứng gan thận ở bệnh nhân cần:

  • Dùng kháng sinh và truyền albumin ở bệnh nhân xơ gan nhiễm trùng dịch cổ trướng.
  • Bồi hoàn thể tích trong các trường hợp mất dịch như ỉa chảy, xuất huyết tiêu hóa.
  • Tránh sử dụng thuốc lợi tiểu quá mức gây mất dịch.
  • Không sử dụng các thuốc có độc tính tại thận như NSAIDs, aminoglycosides.

Các biện pháp chẩn đoán bệnh Hội chứng gan thận

Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng gan thận theo International Ascites Club 2007 là:

  • Xơ gan cổ trướng.
  • Nồng độ Creatinin huyết thanh > 133 mcmol/L (1,5 mg/dL).
  • Không cải thiện nồng độ creatinin huyết thanh (giảm dưới mức 133 mcmol/L), sau ít nhất 2 ngày điều trị bằng dừng thuốc lợi tiểu và bồi phụ thể tích tuần hoàn bằng albumin, khuyến cáo albumin là 1g/kg cân nặng/ngày cho tới tối đa 100g/ngày.
  • Không có tình trạng sốc.
  • Gần đây hoặc hiện tại không sử dụng các thuốc độc với thận.
  • Không có bệnh lý nhu mô thận (biểu hiện protein niệu > 0,5g/ngày, đái máu vi thể (> 50 hồng cầu trên 1 vi trường) và/ hoặc có bất thường trên siêu âm).

Các biện pháp điều trị bệnh Hội chứng gan thận

Nguyên tắc điều trị hội chứng gan thận type 1:

  • Biện pháp triệt để nhất là ghép gan.
  • Trong khi chờ ghép gan thì điều trị duy trì bằng cách truyền albumin và sử dụng thuốc co mạch.
  • Nếu bệnh nhân không có suy gan nặng và thất bại với điều trị thuốc co mạch thì có thể làm TIPS.
  • Không sử dụng thuốc lợi tiểu với hội chứng gan thận type 1.
  • Chạy thận nhân tạo nếu có phù phổi cấp, tăng kali máu nặng hoặc toan chuyển hóa không đáp ứng điều trị.

Nguyên tắc điều trị hội chứng gan thận type 2:

  • Ghép gan.
  • Hạn chế muối, chỉ điều trị cổ trướng bằng lợi tiểu khi natri niệu > 30 mEq/l.
  • Kết hợp chọc tháo dịch cổ trướng và truyền albumin khi có cổ trướng lớn.
  • Hạn chế dịch trong hạ natri máu.
  • Thuốc co mạch hoặc TIPS có thể cân nhắc sử dụng khi chờ ghép gan.

Nguồn: Vinmec

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *